Substancja czynna Mounjaro – tirzepatyd – nie jest po prostu kolejnym analogiem GLP-1. Działa jednocześnie na receptory dwóch hormonów jelitowych: GIP i GLP-1. Ta różnica pomaga wyjaśnić zarówno dużą skuteczność leku w redukcji masy ciała i poprawie glikemii, jak i jego charakterystyczny profil działań niepożądanych. Mounjaro jest lekiem na receptę stosowanym w konkretnych wskazaniach i najlepiej działa jako część długoterminowego leczenia, obejmującego również sposób żywienia, aktywność fizyczną i ochronę masy mięśniowej.
Mounjaro – czym jest ten lek i do czego został zarejestrowany?
Substancją czynną Mounjaro jest tirzepatyd. Jest to długo działający agonista receptorów GIP i GLP-1, czyli lek naśladujący działanie dwóch hormonów inkretynowych.
W Unii Europejskiej Mounjaro jest zarejestrowany w leczeniu cukrzycy typu 2 oraz w kontroli masy ciała u dorosłych. W leczeniu otyłości można go stosować u osób z BMI co najmniej 30 kg/m² lub z BMI od 27 do poniżej 30 kg/m², jeżeli występuje przynajmniej jedna choroba związana z nadmierną masą ciała, na przykład nadciśnienie, zaburzenia lipidowe, stan przedcukrzycowy, cukrzyca typu 2, choroba sercowo-naczyniowa lub obturacyjny bezdech senny. Lek jest stosowany jako uzupełnienie diety o obniżonej kaloryczności oraz zwiększonej aktywności fizycznej.
Mounjaro podaje się podskórnie raz w tygodniu.
Nie jest suplementem i nie jest preparatem przeznaczonym do kosmetycznej redukcji kilku kilogramów u osoby z prawidłową masą ciała.
Otyłość jest przewlekłą chorobą, a nowoczesna farmakoterapia nie służy do „zastępowania silnej woli”, lecz do modyfikowania biologicznych mechanizmów regulujących głód, sytość i metabolizm.
Problemy metaboliczne często współistnieją również z zaburzeniami hormonalnymi u mężczyzn. Zależności pomiędzy masą ciała, gospodarką metaboliczną i androgenami szerzej opisujemy w materiale Alpha Clinic: Niedobór testosteronu – objawy, przyczyny i leczenie.
Tirzepatyd, Mounjaro i Zepbound – czym różnią się te nazwy?
Tirzepatyd to międzynarodowa nazwa substancji czynnej.
Mounjaro to nazwa handlowa preparatu. W Unii Europejskiej Mounjaro ma wskazanie zarówno w cukrzycy typu 2, jak i w kontroli masy ciała.
W Stanach Zjednoczonych sytuacja wygląda inaczej. Tirzepatyd stosowany w cukrzycy typu 2 sprzedawany jest jako Mounjaro, natomiast preparat zarejestrowany do leczenia otyłości nosi nazwę Zepbound. Zepbound uzyskał tam również wskazanie do leczenia umiarkowanego i ciężkiego obturacyjnego bezdechu sennego u dorosłych z otyłością.
Dlatego czytając zagraniczne artykuły, łatwo odnieść wrażenie, że chodzi o dwa różne leki. W rzeczywistości substancją czynną obu preparatów jest tirzepatyd.
Hormony inkretynowe – co organizm robi sam po posiłku?
Po zjedzeniu posiłku jelito zaczyna wysyłać do organizmu sygnały informujące, że za chwilę wzrośnie stężenie glukozy.
Do najważniejszych należą dwa hormony: GLP-1, czyli glukagonopodobny peptyd 1, oraz GIP, czyli glukozozależny peptyd insulinotropowy.
Oba zwiększają wydzielanie insuliny, ale robią to głównie wtedy, gdy glukoza jest podwyższona. To jedna z przyczyn, dla których leki inkretynowe stosowane bez insuliny lub pochodnych sulfonylomocznika mają stosunkowo niewielkie ryzyko ciężkiego niedocukrzenia.
Naturalne inkretyny działają bardzo krótko. Są szybko rozkładane przez enzym DPP-4.
Tirzepatyd został skonstruowany tak, aby działanie utrzymywało się znacznie dłużej. Jego okres półtrwania umożliwia podawanie jednej dawki tygodniowo.
Można więc powiedzieć, że lek wykorzystuje mechanizmy, które organizm posiada już fizjologicznie, ale wzmacnia je i wydłuża na tyle, aby uzyskać efekt terapeutyczny.
Jak działa tirzepatyd?
Munjaro działa poprzez wiele mechanizmów i szlaków metabolicznych.
Pierwszym jest zwiększenie wydzielania insuliny zależnie od aktualnego stężenia glukozy. Gdy glikemia jest wysoka, trzustka otrzymuje silniejszy sygnał do wydzielania insuliny.
Drugim mechanizmem jest wpływ na wydzielanie glukagonu. Glukagon działa w dużej mierze przeciwnie do insuliny i pobudza uwalnianie glukozy z wątroby. Tirzepatyd pomaga ograniczyć nieprawidłowe wydzielanie glukagonu w sytuacji podwyższonej glikemii.
Trzeci efekt dotyczy żołądka. Lek spowalnia jego opróżnianie, szczególnie na początku leczenia. Po posiłku składniki odżywcze wolniej przemieszczają się do jelita, przez co poposiłkowy wzrost glukozy jest łagodniejszy, a uczucie sytości utrzymuje się dłużej.
Czwarty mechanizm działa w ośrodkowym układzie nerwowym. Pobudzenie szlaków GIP i GLP-1 zmniejsza apetyt i ilość spontanicznie spożywanego jedzenia. Pacjent nie chudnie dlatego, że lek bezpośrednio „spala tłuszcz”, lecz przede wszystkim dlatego, że biologiczna presja skłaniająca do jedzenia staje się mniejsza.
Piątym elementem jest poprawa metabolizmu glukozy i wrażliwości insulinowej. Część tej poprawy wynika oczywiście ze zmniejszenia masy ciała, ale badania mechanistyczne sugerują, że działanie tirzepatydu na tkankę tłuszczową i szlak GIP może dawać także efekt częściowo niezależny od samego schudnięcia.
To suma tych mechanizmów tłumaczy, dlaczego lek wpływa jednocześnie na apetyt, masę ciała, glikemię i część parametrów metabolicznych.
Co do działania wnosi receptor GIP?
Przez wiele lat GIP nie wydawał się dobrym celem w leczeniu otyłości. U pacjentów z cukrzycą typu 2 odpowiedź insulinowa na naturalny GIP jest osłabiona, a sam hormon był kojarzony między innymi z magazynowaniem energii w tkance tłuszczowej.
Pobudzenie receptora GIP może poprawiać gospodarkę lipidową tkanki tłuszczowej, wpływać na wrażliwość na insulinę oraz współdziałać z receptorami GLP-1 w mózgu.
Istnieją również dane eksperymentalne wskazujące, że aktywacja GIP może modyfikować szlaki odpowiedzialne za nudności. Jest to jedna z hipotez tłumaczących, dlaczego połączenie obu mechanizmów może pozwalać na silny efekt metaboliczny przy akceptowalnej tolerancji.
Nie można jednak powiedzieć, że mechanizm został w pełni wyjaśniony. Co ciekawe, redukcję masy ciała obserwuje się zarówno w przypadku leków pobudzających receptor GIP, jak i eksperymentalnych cząsteczek blokujących GIPR przy jednoczesnym pobudzaniu GLP-1.
W 2025 roku ten problem nadal określano w literaturze jako „paradoks agonisty i antagonisty GIPR”.
Dlaczego tirzepatyd nie jest po prostu „semaglutydem z dodatkiem”?
Semaglutyd działa przede wszystkim jako agonista receptora GLP-1.
Tirzepatyd pobudza receptory GIP i GLP-1, ale nie robi tego w równym stopniu i nie naśladuje naturalnego GLP-1 dokładnie w taki sam sposób.
Badania farmakologiczne i strukturalne wykazały, że tirzepatyd zachowuje się na receptorze GLP-1 jak agonista o tzw. ukierunkowanym sygnalizowaniu. Oznacza to, że poszczególne drogi przekazywania sygnału wewnątrz komórki są aktywowane w innych proporcjach niż przez naturalny GLP-1. Jednocześnie cząsteczka silnie wykorzystuje receptor GIP.
Mounjaro nie jest mieszaniną dwóch leków ani semaglutydem z dodatkowym składnikiem. To jedna cząsteczka o własnej, charakterystycznej farmakologii.
Ile można schudnąć podczas leczenia Mounjaro?
Najbardziej znane dane pochodzą z badania SURMOUNT-1.
Uczestniczyło w nim 2539 osób z otyłością lub nadwagą z chorobą współistniejącą, ale bez cukrzycy. Po 72 tygodniach średnia redukcja masy ciała wynosiła około:
15,0% przy dawce 5 mg,
19,5% przy dawce 10 mg,
20,9% przy dawce 15 mg,
wobec około 3,1% w grupie placebo.
U chorych na cukrzycę typu 2 przeciętna redukcja masy jest zwykle mniejsza niż u osób bez cukrzycy. Jest to obserwacja znana również z badań innych leków inkretynowych. Przyczyny są prawdopodobnie wieloczynnikowe i obejmują między innymi różnice metaboliczne, stosowane równolegle leki oraz dłuższy czas trwania zaburzeń metabolicznych.
Ważne jest również, że uczestnicy badań nie otrzymywali samego zastrzyku. Leczenie było prowadzone razem z interwencją dotyczącą diety i aktywności.
Mounjaro czy semaglutyd – co pokazało bezpośrednie porównanie?
Przez kilka lat porównywano oba leki głównie pośrednio, zestawiając wyniki osobnych badań.
W 2025 roku opublikowano SURMOUNT-5, czyli bezpośrednie badanie tirzepatydu i semaglutydu u 751 osób z otyłością bez cukrzycy.
Po 72 tygodniach średnia redukcja masy ciała wyniosła 20,2% dla tirzepatydu i 13,7% dla semaglutydu. Obwód talii zmniejszył się odpowiednio o około 18,4 cm i 13,0 cm. Więcej osób przyjmujących tirzepatyd osiągnęło również redukcję masy ciała co najmniej o 15%, 20% i 25%.
Wcześniejsze badanie SURPASS-2 wykazało również większą redukcję HbA1c i masy ciała podczas stosowania tirzepatydu w porównaniu z semaglutydem 1 mg u pacjentów z cukrzycą typu 2.
Nie oznacza to jednak, że Mounjaro będzie zawsze lepszym wyborem dla każdego pacjenta. Znaczenie mają tolerancja, choroby współistniejące, wcześniejsze leczenie, dostępność, koszt oraz indywidualna odpowiedź. Wynik badania populacyjnego mówi, który lek był przeciętnie skuteczniejszy w danej grupie, a nie który będzie najlepszy dla konkretnego człowieka.
Co Mounjaro robi poza obniżaniem masy ciała?
Redukcja masy jest najbardziej widocznym efektem terapii, ale nie jedynym.
W badaniach SURMOUNT-OSA tirzepatyd oceniano u osób z otyłością oraz umiarkowanym lub ciężkim obturacyjnym bezdechem sennym.
Po 52 tygodniach liczba bezdechów i spłyceń oddechu zmniejszyła się średnio o około 25–29 epizodów na godzinę w grupach otrzymujących tirzepatyd, w porównaniu z około 5–6 zdarzeniami na godzinę w grupach placebo. Poprawiały się również obciążenie niedotlenieniem, masa ciała i ciśnienie tętnicze.
Na podstawie tych wyników FDA zatwierdziła w grudniu 2024 roku tirzepatyd pod nazwą Zepbound jako pierwszą farmakoterapię umiarkowanego i ciężkiego obturacyjnego bezdechu sennego u dorosłych z otyłością. W Europie zakres wskazań należy zawsze sprawdzać w aktualnej ChPL Mounjaro; obecnie bezdech senny jest wymieniony jako choroba współistniejąca kwalifikująca do leczenia otyłości, a nie jako osobne wskazanie.
Tirzepatyd badano również w niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową i otyłością. W badaniu SUMMIT zmniejszył ryzyko złożonego punktu obejmującego zgon sercowo-naczyniowy lub pogorszenie niewydolności serca; wynik był napędzany przede wszystkim przez mniejszą liczbę zaostrzeń niewydolności serca.
W badaniu SURPASS-CVOT obejmującym ponad 13 tysięcy pacjentów z cukrzycą typu 2 i miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową tirzepatyd okazał się nie gorszy od dulaglutydu w zapobieganiu zgonom sercowo-naczyniowym, zawałom i udarom. Nie wykazano natomiast statystycznie istotnej przewagi nad dulaglutydem dla głównego punktu końcowego.
Jak wygląda dawkowanie Mounjaro?
Leczenie rozpoczyna się od 2,5 mg raz w tygodniu.
Po czterech tygodniach standardowo przechodzi się na 5 mg raz w tygodniu. Jeżeli potrzebny jest dalszy wzrost dawki, można zwiększać ją o 2,5 mg, zachowując co najmniej cztery tygodnie na danej dawce. Dostępne są kolejne poziomy: 7,5 mg, 10 mg, 12,5 mg i 15 mg.
Dawki nie należy zwiększać dlatego, że „waga przez tydzień nie spadła”. O tempie eskalacji decyduje odpowiedź kliniczna i tolerancja.
Lek podaje się podskórnie w brzuch, udo lub ramię. Miejsce wkłucia należy zmieniać.
W Polsce i Europie spotykany jest między innymi wielodawkowy Mounjaro KwikPen, z którego podaje się cztery przewidziane przez producenta dawki. Po wykorzystaniu czterech dawek pozostałości roztworu nie należy próbować pobierać strzykawką ani wykorzystywać jako „piątej dawki”. Producent jednoznacznie zaleca usunięcie nadmiaru pozostałego w penie.
Nie należy również samodzielnie dzielić dawek poprzez liczenie kliknięć ani przelewać leku do innych strzykawek.
Jak przechowywać Mounjaro?
Przed rozpoczęciem używania Mounjaro przechowuje się w lodówce w temperaturze 2–8°C. Leku nie należy zamrażać.
Po pierwszym użyciu KwikPen może być przechowywany poza lodówką przez maksymalnie 30 dni w temperaturze nieprzekraczającej 30°C. Po tym czasie pen należy wyrzucić.
To szczególnie ważne podczas wakacji i podróży. Nie wystarczy pilnować, żeby lek „nie leżał na słońcu”. Temperatura w samochodzie pozostawionym latem na parkingu może znacznie przekraczać zakres dopuszczony przez producenta.
Jakie działania niepożądane występują najczęściej?
Najczęstsze są dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego.
Należą do nich nudności, uczucie pełności, biegunka, zaparcia, ból brzucha, odbijanie, refluks i wymioty.
Najczęściej pojawiają się na początku leczenia lub po zwiększeniu dawki. U wielu osób później stopniowo słabną.
Tolerancję poprawia zwykle jedzenie mniejszych porcji, ograniczenie bardzo tłustych i ciężkich posiłków oraz odpowiednie nawodnienie. Nie chodzi jednak o „przetrwanie za wszelką cenę”. Jeżeli pacjent regularnie wymiotuje albo praktycznie nie jest w stanie jeść i pić, dawka może być zbyt szybko zwiększana lub leczenie może wymagać zmiany.
Intensywne wymioty i biegunka mogą doprowadzić do odwodnienia i wtórnego pogorszenia funkcji nerek.
Rzadziej mogą wystąpić poważniejsze problemy, takie jak ostre zapalenie trzustki oraz choroby pęcherzyka żółciowego. Ryzyko kamicy jest związane między innymi z szybką utratą masy ciała.
Silny, utrzymujący się ból w górnej części brzucha, szczególnie promieniujący do pleców i połączony z wymiotami, wymaga pilnej konsultacji.
Utrata mięśni podczas szybkiego chudnięcia
Gdy masa ciała szybko spada, organizm traci nie tylko tkankę tłuszczową.
Część utraconej masy stanowi tkanka beztłuszczowa, w której znajdują się mięśnie. Zjawisko to występuje podczas każdej znacznej redukcji masy ciała, niezależnie od tego, czy została osiągnięta dietą, operacją bariatryczną czy farmakoterapią.
Dlatego celem leczenia nie powinno być uzyskanie możliwie najmniejszej liczby na wadze.
Znacznie ważniejsza jest redukcja tłuszczu przy zachowaniu sprawności i możliwie dużej ilości mięśni.
Podstawą jest regularny trening oporowy oraz odpowiednia podaż białka i energii. Szczególne znaczenie ma to u osób starszych, które już przed leczeniem mogą mieć mniejszą masę mięśniową.
U mężczyzn warto równocześnie pamiętać, że otyłość może wpływać także na gospodarkę androgenową i skład ciała. Szerzej mechanizmy metaboliczne opisaliśmy w artykule Alpha Clinic: Jak działa terapia testosteronowa i jak wpływa na zdrowie metaboliczne mężczyzn?.
Interakcje i sytuacje szczególne
Tirzepatyd spowalnia opróżnianie żołądka, dlatego może wpływać na tempo wchłaniania niektórych leków doustnych.
Przed rozpoczęciem terapii lekarz powinien znać pełną listę przyjmowanych leków i suplementów.
Szczególnym przypadkiem jest doustna antykoncepcja hormonalna. U kobiet z nadwagą lub otyłością nie można wykluczyć czasowego zmniejszenia jej skuteczności po rozpoczęciu tirzepatydu i po zwiększaniu dawki. Aktualna informacja o produkcie zaleca zastosowanie metody niedoustnej lub dodatkowej metody barierowej przez cztery tygodnie po rozpoczęciu terapii oraz przez cztery tygodnie po każdym zwiększeniu dawki.
U pacjentów stosujących insulinę lub pochodne sulfonylomocznika wzrasta ryzyko hipoglikemii. Lekarz może wówczas zdecydować o zmniejszeniu dawki tych leków.
Osobnym problemem są operacje i zabiegi wykonywane w sedacji lub znieczuleniu ogólnym. Ponieważ leki inkretynowe mogą opóźniać opróżnianie żołądka, przed zabiegiem należy poinformować anestezjologa o przyjmowaniu Mounjaro. Decyzja dotycząca dalszego postępowania zależy od aktualnych zaleceń, dawki, obecności objawów żołądkowo-jelitowych oraz rodzaju zabiegu.
Co się dzieje po odstawieniu Mounjaro?
To jeden z najważniejszych tematów, o których trzeba rozmawiać przed rozpoczęciem leczenia.
W badaniu SURMOUNT-4 wszyscy uczestnicy początkowo otrzymywali tirzepatyd. Po 36 tygodniach stracili średnio około 20,9% masy ciała.
Następnie część pacjentów kontynuowała leczenie, a część została przestawiona na placebo.
W kolejnych 52 tygodniach osoby pozostające na tirzepatydzie straciły jeszcze średnio 5,5% masy, natomiast po odstawieniu leku masa wzrosła średnio o 14% względem momentu randomizacji.
Po usunięciu leku ustępuje również jego działanie na apetyt i sytość. Biologiczne mechanizmy, które wcześniej sprzyjały otyłości, zaczynają ponownie działać. Dlatego poza farmakologiczną pomocą podczas zmniejszania masy ciała – najwazniejsze znaczenie w dalszym ciągu ma dieta oraz regularny wysiłek fizyczny.
Z tego względu współczesna farmakoterapia otyłości coraz częściej przypomina leczenie nadciśnienia czy cukrzycy: jest traktowana jako postępowanie długoterminowe, a nie trzymiesięczna kuracja.
Dieta i trening pozostają jednak bardzo ważne. Nawyki wypracowane podczas okresu mniejszego apetytu ułatwiają późniejsze utrzymanie efektu i ograniczenie utraty mięśni.
Czy trzeba dojść do dawki 15 mg?
Nie.
15 mg jest dawką maksymalną, a nie obowiązkowym celem leczenia.
Jeżeli pacjent dobrze reaguje na niższą dawkę, ma dobrą kontrolę apetytu, systematycznie traci nadmierną tkankę tłuszczową i dobrze toleruje terapię, nie ma zasady nakazującej ciągłe zwiększanie dawki.
Podobnie działania niepożądane nie są dowodem, że „lek działa mocniej”. Celem nie jest uzyskanie nudności uniemożliwiających jedzenie.
Dobre leczenie powinno dawać efekt przy możliwie dobrej tolerancji.
Komentarz eksperta – Ekspert Alpha Clinic:
„Najczęstszy błąd przy leczeniu tirzepatydem polega na traktowaniu dawki maksymalnej jako celu samego w sobie. W praktyce celem jest uzyskanie trwałej poprawy masy ciała i zdrowia metabolicznego przy dobrej tolerancji. Jeżeli pacjent reaguje na niższą dawkę, nie ma potrzeby ścigania się z ulotką. Z drugiej strony brak efektu nie powinien prowadzić do samodzielnego zwiększania dawki. Trzeba wtedy ocenić sposób żywienia, aktywność, inne leki, choroby współistniejące oraz to, czy terapia rzeczywiście jest prowadzona zgodnie z planem.”
Jak wygląda dobra kwalifikacja do leczenia?
Nie każdy pacjent potrzebuje kilkudziesięciu badań laboratoryjnych przed pierwszą dawką, ale każdy powinien mieć ocenione wskazania i ryzyko.
Lekarz powinien znać masę ciała, wzrost, obwód talii, ciśnienie, choroby współistniejące oraz pełną listę przyjmowanych leków.
W zależności od sytuacji ocenia się między innymi glukozę, HbA1c, profil lipidowy, kreatyninę i parametry funkcji wątroby. Przy objawach sugerujących zaburzenia endokrynologiczne diagnostyka może być rozszerzona.
Należy wykluczyć wcześniejsze zapalenie trzustki, choroby pęcherzyka żółciowego, nasilone zaburzenia opróżniania żołądka, choroby nerek, planowaną ciążę i stosowane leki przeciwcukrzycowe.
W przypadku pacjentów z dużą otyłością, chrapaniem i sennością dzienną warto również pomyśleć o diagnostyce bezdechu sennego.
U mężczyzn z otyłością, niską energią, zaburzeniami libido i niskim testosteronem ważne jest natomiast ustalenie, czy zaburzenia hormonalne są pierwotne, czy wynikają z problemu metabolicznego. Samo rozpoczęcie leczenia hormonalnego bez takiego rozróżnienia może prowadzić do niepotrzebnej terapii. O zasadach prawidłowej kwalifikacji do leczenia hormonalnego piszemy również tutaj: Gdzie zacząć TRT? Kliniki, lekarze i opcje leczenia.
Czy Mounjaro jest obecnie refundowane w Polsce?
Według aktualnych danych dostępnych we wrześniu 2026 roku Mounjaro pozostaje preparatem pełnopłatnym w leczeniu otyłości.
W 2026 roku prowadzono postępowanie dotyczące objęcia tirzepatydu refundacją w ramach programu leczenia choroby otyłościowej. AOTMiT opublikowała materiały i rekomendację dotyczącą tego wniosku, jednak samo prowadzenie procedury refundacyjnej nie oznacza, że lek znalazł się na wykazie refundacyjnym.
Sytuacja może się zmienić, dlatego przed rozpoczęciem leczenia warto sprawdzić aktualne obwieszczenie Ministerstwa Zdrowia, a nie artykuł sprzed kilku miesięcy.
Kiedy tirzepatyd ma sens?
Mounjaro ma największy sens wtedy, gdy leczymy chorobę, a nie samą liczbę na wadze.
Pacjent z otyłością, nadciśnieniem, stanem przedcukrzycowym, stłuszczeniem wątroby czy bezdechem sennym może odnieść z redukcji masy ciała znacznie większą korzyść zdrowotną niż osoba chcąca zrzucić kilka kilogramów przed wakacjami.
Dobra terapia nie kończy się również na wystawieniu recepty.
Trzeba zaplanować tempo zwiększania dawki, sposób żywienia, podaż białka, aktywność i trening oporowy. W trakcie leczenia należy oceniać nie tylko kilogramy, ale także obwód talii, ciśnienie, parametry metaboliczne, działania niepożądane oraz sprawność pacjenta.
W Alpha Clinic leczenie otyłości prowadzone jest jako proces: od kwalifikacji i wyboru leku, poprzez stopniowe dostosowanie dawki, po kontrolę efektu i tolerancji. Istotną częścią postępowania jest równoczesna ochrona masy mięśniowej poprzez właściwe żywienie i aktywność fizyczną oraz reagowanie na działania niepożądane, zanim staną się powodem samodzielnego przerwania terapii.
Podsumowanie
Mounjaro zawiera tirzepatyd – pierwszy szeroko stosowany lek pobudzający jednocześnie receptory GIP i GLP-1.
Jego działanie obejmuje zmniejszenie apetytu, zwiększenie sytości, poprawę wydzielania insuliny zależnego od glukozy, wpływ na glukagon i opróżnianie żołądka oraz poprawę parametrów metabolicznych.
W dużych badaniach u osób z otyłością bez cukrzycy średnia redukcja masy ciała przy najwyższych dawkach przekraczała 20%, a bezpośrednie porównanie wykazało większą średnią skuteczność tirzepatydu niż semaglutydu.
Nie oznacza to jednak, że jest to lek prosty w stosowaniu ani odpowiedni dla każdego. Wymaga prawidłowej kwalifikacji, stopniowego zwiększania dawki i monitorowania tolerancji. Trzeba również od początku zakładać, że otyłość jest chorobą przewlekłą, a po odstawieniu farmakoterapii apetyt i masa ciała mogą ponownie wzrastać.
Najlepszym pytaniem nie jest więc „ile można schudnąć na Mounjaro?”, lecz „czy ten lek jest właściwym elementem długoterminowego leczenia mojej choroby?”.
Bibliografia
- European Medicines Agency. Mounjaro (tirzepatide) – EPAR, Product Information. Aktualizacja informacji o produkcie: sierpień 2026.
- Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2022;387:205–216. DOI: 10.1056/NEJMoa2206038.
- Aronne LJ, Horn DB, le Roux CW, et al. Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2025;393:26–36. DOI: 10.1056/NEJMoa2416394.
- Frías JP, Davies MJ, Rosenstock J, et al. Tirzepatide versus Semaglutide Once Weekly in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2021;385:503–515. DOI: 10.1056/NEJMoa2107519.
- Aronne LJ, Sattar N, Horn DB, et al. Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity: The SURMOUNT-4 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2024;331(1):38–48. DOI: 10.1001/jama.2023.24945.
- Malhotra A, Grunstein RR, Fietze I, et al. Tirzepatide for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea and Obesity. N Engl J Med. 2024;391:1193–1205. DOI: 10.1056/NEJMoa2404881.
- Packer M, Zile MR, Kramer CM, et al. Tirzepatide for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med. 2025;392:427–437. DOI: 10.1056/NEJMoa2410027.
- Nicholls SJ, Pavo I, Bhatt DL, et al. Cardiovascular Outcomes with Tirzepatide versus Dulaglutide in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2025;393:2409–2420. DOI: 10.1056/NEJMoa2505928.
- Manchanda Y, Tomas A. New insights into the regulation of GIPR signalling. Nat Rev Endocrinol. 2024;20:571–572. DOI: 10.1038/s41574-024-01027-2.
- Adriaenssens AE. Unravelling the GIPR agonist versus antagonist paradox. Nat Metab. 2025;7:1111–1113. DOI: 10.1038/s42255-025-01299-6.
- Campbell JE, et al. GIPR/GLP-1R dual agonist therapies for diabetes and weight loss – chemistry, physiology, and clinical applications. Cell Metab. 2023;35:1519–1529.
- U.S. Food and Drug Administration. FDA Approves First Medication for Obstructive Sleep Apnea. 20 grudnia 2024.
- Agencja Oceny Technologii Medycznych i Taryfikacji. Mounjaro KwikPen (tirzepatyd) – postępowanie refundacyjne w leczeniu choroby otyłościowej, zlecenie 54/2026. 2026.
